卡马西平是经化学修饰的亚胺基二苄衍生物，其化学名称为5H-二苯并[b,f]氮杂-5-甲酰胺。卡马西平在化学结构上属于三环类抗抑郁药，1962年开始应用到临床，当时主要用于治疗三叉神经痛，目前已经成为治疗局灶性癫痫发作的主要药物。
UK-SmPC：癫痫一全面性强直一阵挛发作和部分性发作。卡马西平缓释片适用于新诊断的癫痫患者、发作无法控制或者不能耐受目前抗惊厥治疗的患者。
注意：卡马西平对失神（小发作）和肌阵挛发作没有效果。而且，有证据表明卡马西平会加重非典型失神发作。
FDA-PI：卡马西平可以作为抗惊厥药 物使用。药物对照研究显示卡马西平有抗惊 厥疗效，主要包括如下癫痫发作类型：
1．复杂（精神运动，颞叶）部分性发作。这些发作类型的患者的症状比其他发作类型的患者的症状改善更显著。
2．全面性强直一阵挛发作（癫痫大发作）。
3．包括上述发作类型的}昆合性发作，或者其他的部分性或全面性发作。卡马西平对失神发作（小发作）无效。
无论是否继发GTCS，所有类型（特发性或症状性）的部分性发作均首选卡马西平，适应证还包括原发性GTCS。在大量的关于部分性发作治疗的对照研究中，其化的AEDs未显示出比卡马西平更好的疗效。但是，对特发性全面性癫痫(IGEs)和癫痫性脑病，卡马西平无效并且是禁忌证。对于新生儿癫痫和热性惊厥也无效。
卡马西平初始治疗时，为了减少不良反应，采用“小剂量开始、缓慢加量”的策略。
成人和大于12岁的儿童：初始剂量200mg/d，均分为2次给药；每周调整1次日剂量，每次增加200mg/d，直至800～1200mg/d。少数隋况下需增加到1800mg/d。
6～12岁儿童：初始剂量lOOmg/d，均分为2次给药；每周调整1次日剂量，每次增加lOOmg/d，直至600～lOOOmg/d。
6岁以下儿童：初始剂量10～20mg/(kg.d)，分2～3次给药；每周调整1次日剂量，每次增加10～20mg/(kg.d)，维持剂量不应超过35mg/(kg.d)。
单药治疗时卡马西平的剂量与联合治疗不同。与有肝酶诱导作用的AEDs联合使用会增加卡马西平的代谢，故需使用更大的剂量。
用法：2～3次每天。使用缓释片能减少卡马西平血药浓度的波动。儿童对卡马西平的代谢较成人快，故每天4～5次给药次数更合适。
血药浓度监测：有一定的意义，但实际上，卡马西平的血药浓度发生昼夜间波动的现象很普遍，而且即使其血药浓度没有超出正常范围时，也可能出现由卡马西平环氧化代谢产物引起的毒性反应。
血药浓度参考范围：3～12mg/L (12～50μmol/L)。卡马西平环氧化代谢产物：高达9μmol/L。
当卡马西平血药浓度仍在目标范围内时，出现复视可作为卡马西平达到最大耐受量的标志，也可作为出现环氧化代谢产物毒性的指征。
常见或重要的不良反应：镇静、头痛、复视、视力模糊、皮疹、胃肠道功能紊乱、共济失调、震颤、阳痿、低钠血症、中性粒细胞减少。中枢神经系统的不良反应常常为剂量相关性，而且一般在治疗初期出现。
10%～20%用卡马西平治疗的患者发生剂量相关的中性粒细胞计数减少，但是罕见减少至1.2×lO[9]/L以下。大部分白细胞减少患者都不会发展至更严重的状况，如再生障碍性贫血或者粒细胞减少症。虽然如此，但是在治疗前应该进行血液学的基线测定。如果患者在治疗过程中出现白细胞或者血小板减少，那么应该对患者进行密切监护。如果有证据显示明显的骨髓抑制，那么要考虑停药。
5%的患者发生低钠血症（见奥卡西平），大多数医生都会建议进行血细胞计数的基线测定，并在卡马西平治疗的头6个月，每6～8周进行一次血细胞检测。
其他：卡马西平有轻微的抗胆碱能活性，应该告知患者会有眼内压升高及可能存在的风险。
严重不良反应：过敏性皮疹是最常见的特异质不良反应，发生于5%～10%的患者（缓慢滴定控制释放卡马西平可以减少一半皮疹），过敏性皮疹起始症状轻微，但常在治疗初期的2～6周内逐渐减加重。出现皮疹后，应立即停药以避免出现更严重的、可能危及生命的不良反应，如抗惊厥药物过敏综合
征(AHS)。肝毒性常伴随一系列全身超敏反应出现。
当用卡马西平治疗时，中国汉族人和泰国人HLA-B”1502基因与形成Stevens-Johnson综合征强相关。有条件者，在进行卡马西平治疗前，应该进行等位基因检查。如果检测阳性，除非没有别的治疗选择，否则不能使用卡马西平。HLA-B* 1502基因检测阴性的患者发生Stevens-Johnson综合征的风险低，尽管仍有罕见的报道。由于缺乏相关的数据，不确定南亚裔的个体是否存在发生Stevens-Johnson综合征的风险。在高加索人群，HLA-B* 1502等位基因与Stevens-Johnson练合征无关。
再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症：发生率是普通人群的5--8倍，发生率较低。
心脏：传导阻滞很少见，主要发生于一些易感患者（那些之前存在心脏病的或者年老的患者）。这些患者要重新评估，对于心脏传导障碍的患者，目前的观点是强调使用新型AEDs。
FDA警告：必须监测所有正在服用或者开始服用卡马西平患者显著的行为变化，它可能提示患者有自杀念头或者抑郁倾向。
妊娠用药分类：D类。最近，一个有关妊娠期女性用药的研究得到与以往研究相反的结论，该研究发现卡马西平的致畸风险比较小。卡马西平单药治疗的妊娠妇女中发生先天性畸形( MCM)比例是2.2%(1.4%～3.4%)，低于妊娠期未服用AEDs的女性癫痫患者MCM比例[3.5%(1.8%～6. 8%);n=239]。
卡马西平稳定神经元膜的超兴奋性，抑制神经元重复放电和减少兴奋性冲动的突触传递。它的主要作用机制是通过阻滞电压依赖性钠通道，预防去极化神经元钠依赖性动作电位的重复发放。
而减少谷氨酸的释放和稳定神经元膜可以解释其抗癫痫作用，多巴胺和去甲肾上腺素的抑制作用可以解释卡马西平的抗躁狂特性。
口服生物利用度：75%～85%。不受进食的影响。若置于湿热环境下，其生物利用度可能降低高达50%。缓释片的生物利用
度比标准片低15%。口服给药后，吸收相对缓慢且常常不稳定，血浆达峰浓度时间在4～24小时之间。75%～85%经口摄人的卡马西平可被吸收。不同剂型的卡马西平其吸收和生物利用度存在差异。缓释片的生物利用度比标准片低15%且吸收期延长。糖浆的血浆浓度达峰时间比咀嚼片或者普通片更快。
卡马西平血浆浓度昼夜变化明显。儿童比成人波动更加明显，导致间断性的出现副作用，需要调整日剂量。
蛋白结合率：66%～89%。
代谢：在肝脏内被广泛代谢。其主要代谢产物是10，11-环氧卡马西平，该代谢产物在体内稳定并有药理活性，具有抗癫痫活性和不良反应。
和成人相比，儿童对卡马西平的代谢速度更快，代澍物环氧卡马西平的体内浓度接近卡马西平的体内浓度，因此环氧卡马西平在儿童具有更强的药理学效应（无论是抗癫痫效应，还是毒性）。
卡马西平是一个较强的肝酶诱导剂，除了能诱导其他代谢酶活性以外，也能诱导细胞色素P450的CYP3A4酶系的活性，加速自身的代谢速度（即自身诱导）。自身诱导过程通常在用药3～5周内完成。由于自身诱导作用，卡马西平的体内半衰期由最初的18～55小时减少到6～18小时。这意味着在临床上，治疗开始几周后，卡马西平体内循环浓度明显降低（约降低50%），因此在自身诱导的最初一段时期，可能出现癫痫复发。
清除半衰期：5～26小时。合用肝酶诱导性药物会缩短卡马西平的清除半衰期，合用酶抑制药物会延长其清除半衰期。
和其他抗癫痫药物的相互作用
某些AEDs严重影响卡马西平的体内代谢。
肝酶诱导性AEDs，如苯妥英钠，苯巴比妥和扑米酮，显著降低卡马西平血药浓度，此外，这些药物会加剧卡马西平血药浓度的昼夜波动，常导致波动幅度增加一倍，增加了发生短暂副作用的风险。
丙戊酸盐能显著升高卡马西平环氧化代谢物的体内浓度（甚至能升高四倍），但并不伴随卡马西平血浆浓度的改变。
合月拉莫三嗪后，可导致神经系统毒性反应，如头痛、恶心、复视、共济失调，可能主要是缘于药效学相互作用，而不是卡马西平环氧化物浓度升高。相反地，卡马西平降低拉莫三嗪血浆浓度。
已经有报道，卡马西平联合拉莫三嗪会增加卡马西平诱导的毒性反应。
和非AEDs的相互作用
主要相互作用：卡马西平会加速多种药物的代谢，降低它们的药效，如口服避孕药、茶碱、口服抗凝药物和β一受体阻滞剂。
大环内酯类抗生素的使用，如红霉素，能抑制卡马谣平代谢，与后者毒性反应相关。使用红霉素后，很快就能观察到卡马西平毒性的发生，停用红霉素后，毒副作用很快消退，但如果未能及时早识别和停药，毒副反应可能会非常严重。
由于与三环类抗抑郁药结构相似，卡马西平应避免与单胺氧化酶抑制剂合用。
潜在的相互作用：合用钙通道阻滞剂或β-受体阻滞剂，可能产生心脏毒性。
特异质反应和其他不良反应、药物之间相互作用，需要实验室检查监测，限制了卡马西平抗癫痫疗效的发挥。
尽管卡马西平是部分性发作和继发性GTCS的首选治疗药物，但对大多数其他癫痫发作类型无效或导致癫痫发作加重，如加重肌阵挛发作、失神发作和失张力发作。此外，卡马西平会加重Panayiotopoulos综合征和罗兰多区癫痫，也可能诱发非惊厥性癫痫持续状态和严重的非典型表现。
