乙琥胺（化学名称α-乙基-α-甲基琥珀酰亚胺）是琥珀酰亚胺类药物中仍在临床使用的主要药物。早在20世纪50年代，就开始用于癫痫小发作的治疗。
一、适应证
SmPC：主要对失神发作有效。当GTCS和其他类型的癫痫发作与失神发作同时存在时，乙琥胺可以与其他的AEDs联合给药。FDA-PI:用于控制失神（小发作）癫痫。
二、临床应用
乙琥胺仍是治疗典型失神癫痫的有效药物，单药治疗有效率达70%。推荐用于儿童失神发作的单药治疗和伴有难治性失神发作IGEs的辅助治疗。乙琥胺作为辅助治疗药物，对负性肌阵挛、跌倒发作和某些类型的阵挛发作有效。一项无对照研究认为乙琥胺无法控制GTCS，这个观点目前已经受到挑战。
三、用法与用量
缓慢增加剂量，以避免不良反应，主要为胃肠道功能紊乱。成人和12岁以上儿童：初始剂量250mg/d，缓慢增加剂量，每隔4～7日增加250mg，直至750～1500mg/d。
12岁以下儿童：初始剂量5～lOmg/(kg．d)，缓慢增加至20～35mg/(kg．d)。
给药次数：2～3次／日。
血药浓度监测：大多数情况下不需要。
血药浓度参考范围：40～lOOmg/L( 300～700μmol/L)。
四、主要不良反应
常见或重要的不良反应：胃肠道反应，包括厌食、胃肠道不适、恶心、呕吐、腹部痉挛、中上腹疼痛、体重减轻和腹泻等。以及困倦、畏光、欣快感、呃逆和头痛等。行为和精神紊乱并不常见。严重不良反应：造血功能并发症（再生障碍性贫血），Stevens-Johnson综合征、肝肾功能损害、系统性红斑狼疮等。
五、女性用药注意事项
妊娠危险分级：C级。与激素类避孕药相互作用：无。
六、主要作用机制
乙琥胺一方面通过降低丘脑低阈值钙离子流发挥抗失神作用，这可能源自对通道的直接阻滞作用实现，其阻滞作用为电压依赖性；或者与对初级躯体感觉皮质的口部代表区抑制作用有关。
七、药物代谢动力学
口服生韧利用度：90%～100%。蛋白结合率：85%。
代谢：肝脏氧化和随后的（葡萄糖醛酸）结合反应。
清除半衰期：30～60小时。
八、药物相互作用
与其他药物相互作用相对较少。乙琥胺可能导致苯妥英钠血药浓度升高。有报道丙戊酸盐会升高乙琥胺的血药浓度，但也有报道可降低乙琥胺的血药浓度。
九、主要缺点
抗癫痫谱窄。可诱发严重的特异质反应。
失神发作患者突然撤药可能诱发失神发作持续状态。
十、其他琥珀酰亚胺类药物
甲琥胺比乙琥胺治疗范围广（但疗效较弱），对部分性发作也有效，但更容易出现不良反应，且程度比乙琥胺严重。苯琥胺疗效比其他琥珀酰亚胺类药物差，所以很少使用。
