拉科酰胺是一个功能性的氨基酸，化学名为(R)-2-乙酰胺基-N-苄基-3-甲氧基丙酰胺。它是最新的一个AED，于2008年末批准上市，商品名为：Vimpat。
一、适应证
SmPC:16岁及以上伴或不伴继发全面性发作的部分性发作癫痫患者的辅助治疗。口服给药暂时不可行时，也可选择静脉用药。FDA:①片剂用于17岁及以上患者的部分性发作的辅助治疗。②可以对17岁及以上的部分性发作的癫痫患者，不能口服给药时，可选择静脉用药。
二、临床应用
根据随机对照研究(RCTs)的结果，拉科酰胺是一个治疗癫痫很有效的添加剂，自从在临床应用后，许多临床经验也支持这一结果。已经证明，拉科酰胺在治疗难治性患者中有效并且具有高保留率（年保留率77%）。由于其优良的药物代谢动力学特性、药物间相互作用小、良好的安全性以及跟其他AEDs不同的作用机制，拉科酰胺在AED辅助治疗中尤其重要。目前认为，与大多数的AEDs相比，拉科酰胺具有更小的镇静副作用。当口服给药不可行时，静脉注射液很重要。
三、用法与用量
“小剂量开始，缓慢增加”。成人：起始剂量50mg、2次/日(lOOmg/d)，每周增加lOOmg，直至200～400mg/d，
拉科酰胺的最大推荐剂量是400mg/d，因为再高的剂量会引起中枢神经系统和胃肠道的副作用。
对于轻中度肝损害的患者，FDA推荐的最大剂量是300mg/d; EMEA没有这样的上限限制。
拉科酰胺静脉注射（没有进一步的用可配伍的稀释剂混合或稀释）给药时间应该超过15～60分钟。在由口服给药改成静脉用药时，静脉用药的日剂量应该与口服拉科酰胺的日总剂量及服药次数相当。短期替换口服拉科酰胺时，当注射给药的时间在15、30、60分钟时，静脉注射拉科酰胺能够被很好地耐受。
用药次数：2次/日。
血药浓度监测：不明确。
血药浓度参考范围：不明确。
四、主要不良反应
常见的或重要的不良反应：头晕、头痛、复视、恶心、呕吐和视力模糊。严重的不良反应：在临床研究中发现，心电图有轻微的、无症状的、剂量相关的PR间期延长（参见艾司利卡西平章节）。房室传导阻滞不常见，拉科酰胺2OOmg、400mg、600mg剂量和安慰剂的房室传导阻滞发生率分别为0.7%、0、0.5%、0。在用拉科酰胺治疗的患者中，没有见到二度或以上的房室传导阻滞。同时，拉科酰胺(0.1%)与安慰剂(0.3%)治疗的癫痫患者之间晕厥的发生率没有差别。尽管到现在为止，还没发现拉科
酰胺与卡马西平或者拉莫三嗪合用会增加PR间期延长的发生率，但是，对于有必脏传导问题或者严重心脏病的患者、老年患者、联合应用已知与PR间期延长有关的药物时（如卡马西平、拉莫三嗪、普瑞巴林、艾司利卡西平或者I类抗心律失常药物），必须谨慎。尽管尚未有联合卡马西平或拉莫三嗪增加PR间期延长的程度。
五、女性用药注意事项
妊娠危险分级：C级。哺乳：不明确，但拉科酰胺可从乳汁分泌（动物实验数据）。
与激素类避孕药相互作用：无。
六、主要作用机制
没有彻底阐明，但可能机制有两个：①拉科酰胺选择性的增强电压依赖性钠通道的缓慢失活，稳定神经元膜的超兴奋性和抑制神经元重复放电（图7.1）。②拉科酰胺可能会与坍塌反应调节蛋白-2（CRMP-2）结合，CRMP-2是一种主要在神经系统表达的磷酸化蛋白，参与神经元变性和控制轴突的生长。CRMP-2结合位点在控制癫痫发作中的作用还不明确。
七、药物代谢动力学
拉科酰胺有一个近乎完美的药物代谢动力学特性(96分的得分，最佳是100分)。口服生物利用度：100%。
蛋白结合率：<15%。
代谢：主要通过肾脏排泄和生物转化清除。它的代谢过程还没完全阐明，但是CYP-2C19参与拉科酰胺的去甲基化。尽管观察到在15倍于治疗浓度的时候，拉科酰胺会抑制CYP-2C19酶活性，但是在人肝细胞中，治疗浓度的拉科酰胺没有显示出对CYP亚型IAI，1A2，2A2，2A6，286，2C8，2C9，2C19，2D6，2EI和3A4有潜在的抑制作用。
清除半衰期：13小时。
八、药物相互作用
药物相互作用很小，没有临床意义。从现有可用的证据来看，拉科酰胺不影响卡马西平或着其环氧化代谢产物、加巴喷丁、拉莫三嗪、左乙拉西坦、奥卡西平、苯妥英钠、托吡酯、丙戊酸盐和唑尼沙胺或者口服避孕药左炔诺孕酮/炔雌醇、二甲双胍和地高辛的血浆浓度[76]。卡马西平、苯妥英钠和苯巴比妥会减少15%～20%拉科酰胺的血浆浓度。奥美拉唑(CYP2C19抑制剂)对拉科酰胺血浆浓度无显著影响。
九、主要缺点
临床应用时间不长，至今为止都是些良好的结果。
